急性凝的病理变化

急性凝的病理变化主要是以多形核白肝细胞诱发、摧残刚毛体，或导管及其粘液和邻近的非典型为其在结构上。是由细菌病菌所致。其病理变化又因凝症的类型不同而都和。

（1）卡他性凝：病菌由排泄管向刚毛腔调蔓延，水泡、水肿、渗出增加。腔调内刚毛粘液伴轻度凝肝细胞诱发，刚毛管粘液增生和脱屑。

（2）滤泡性凝：各个刚毛泡刚毛管有粘液碎裂和脓肝细胞诱发，由于凝症发展而水泡水肿加剧，管腔调狭窄隔断，可成型假性粘液或小粘液。整个刚毛体粉状，肿大具弹性。

（3）实质性凝：病变再发展，非典型内嗜酸度肝细胞诱发，扩展到实质，成型小粘液。粘液坏死碎裂，刚毛腔调因而容易分辨。非典型凝蔓延到一叶或整个刚毛体。

（4）粘液：实质凝发展为局限粘液，或身躯它处凝症经血行病菌及肺部病菌而引起粘液。共约1/2病例粘液继续增大，最后向尿道、会阴或直肠穿破。

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