炎症的自述：发生、机理和剧情

注释

人类所的大多数癌症本身就是“黏管壁”。那么， 黏管壁到底是什么，是如何遭遇的，黏管壁演进到终于又变为了什 么。那时候就来聊聊黏管壁是个什么具体情况。

撰文：墙缝那时候的dust

首发：医学速览

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最近有恰巧的百日咳又人犯了，浴缸那时候又堆起了高高的肥皂小山丘，想来都觉得鼻子满身，百日咳患者可太难了。然而除了百日咳，还有好多其他“尘”，胃尘、肠尘、口腔尘、病症……，虽然它们显现出不同的名字，但毕竟都同姓“尘”，所以显现出近似于的催化中间体。

那时候就来聊聊黏管壁是个什么具体情况。

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黏管壁的遭遇

黏管壁是由本体病菌感染所致的一种中间体，是高等动物用来威慑感染和部份伤的手段，必须将致癌突变和病菌感染一个组织清理，进而修补一个组织，使其以后经常性。由此看来，黏管壁对本体是险恶的，虽然黏管壁中间体多半随之而来着痉挛、黄疸等不好的感受，但这些腹泻正要就能随着黏管壁一起消除。然而事情并没有人那么简单，有些黏管壁失控时对本体自身也就会激发损害。此部份，本体有时就会将一些无害突变错相信致癌突变，激发本不想遭遇的黏管壁，比如花粉过敏。

所致黏管壁的因芝有很多，如生物体、本体代谢游离、致癌杂质、反常免疫中间体、失踪一个组织等等。平时最常见的多半是由感染或病菌感染引起的黏管壁，前者可侵入本体亚基质并将其逃脱，引起黏管壁，后者通过获释一种叫内毒芝的杂质激发黏管壁中间体。力学创伤、伤到、烫伤，以及化学试剂引起的挥发性病菌感染，则是反之亦然受到破坏本体一个组织，进而引发黏管壁。此部份，一个组织的但会缺氧或缺养也能所致黏管壁。

黏管壁中间体的一般腹泻可以由字字概括，即“绿、肿胀、冷、满身、紊乱”。深信烫伤过的恰巧不以为然一定印象钦佩，回忆一下，是不是肿胀起来的地方烫烫的绿绿的，一碰就可怜得不得了。“黄疸冷满身”这种描述起源于公元前的一个罗马人医生Aulus Cornelius Celsus，可见人类所对黏管壁的研究显现出可追溯的历史。

某个一个组织一旦激发黏管壁，该处的毛细腹腔就就会加宽张变粗，血流幅度减轻，而肾脏是绿色的，并且带来冷幅度，因此就会又”绿”又”冷”。除了加宽张，腹腔的水溶性也就会变长，加剧腹腔内的一些杂质和黏稠流失到腹腔部份，填充到一个组织那时候，所以就会变得“肿胀”，所致一个组织的结构上，这种结构上又牵拉到该处的脑，加剧发“满身”。

不过这那时候的“满身”还有一小原因是黏管壁每一次那时候激发的杂质（如缓激肽、肝细胞芝、芝等）所致的。此部份，我们咳嗽时的发烧跟这那时候的“冷”不是一回事，咳嗽的发烧也是由黏管壁介质加剧的，人的体温那时候枢就像空转调对讲机一样，而这种黏管壁介质能将对讲机温度转调高，于是就发烧了。

“紊乱”很好思考，比如在下曾不小心翼翼捅了马蜂窝，棍子都在在，终于肿胀出了馒头，加剧短时间内不会经常性拉出样子，即得不到了手的经常性功能。

2 黏管壁遭遇催化中间体

黏管壁遭遇后的发生变化及中间体：首先遭遇的是腹腔的发生变化。当一个组织受到病菌感染后，腹腔就会促使收缩一下（对黏管壁没有人极大诱导作用），随后又加宽张，血流幅度缩减，这一每一次大概持续15分钟到几个小时。随后，腹腔亲和性缩减，加剧一些亚基质从腹腔积聚到一个组织，其那时候就构成心血管突变和抗体，前者能帮助阻断病菌的更进一步的传播，后者则可以逃脱入侵的生物体。

经常性意味着，腹腔那时候的白亚基质由于相对大，多半汇聚在腹腔的轴线上扩散，当腹腔亲和性缩减后，由于肾脏内容物的部份流加剧肾脏流速加快，从前西北面轴心的白亚基质慢慢地靠近腹腔壁，终于越过腹腔驶离腹腔部份的一个组织。

其次是亚基质的发生变化。损伤一个组织那时候白亚基质的聚积是黏管壁中间体的欠缺是基本特征。最多的是巨噬亚基质，必须苏醒病菌和亚基质残骸。

机肝亚基质不具苏醒功能的亚基质统称为巨噬亚基质，人类所的巨噬亚基质有大、小两种，小巨噬亚基质是部份周血那时候的那时候性白血球，大巨噬亚基质是肾脏那时候的组织胺亚基质，以及多种器官、一个组织那时候的巨噬亚基质。而急性黏管壁那时候无关到的主要为那时候性白血球，顾名思义，那时候性白血球内含有很多小颗粒，那时候点心有许多能将亚基质逃脱的酵素和亚基。当本体受到轻微病菌感染，肾脏那时候的那时候性白血球就即使如此应付，但病菌感染较重时，这些幅度就欠缺了，这时骨髓那时候尚存的那时候性白血球前体就开始其发展出熟，获释进到肾脏。

那时候性白血球 那时候性白血球为了执行任务，暗从越过腹腔进到一个组织还欠缺，还得吻合地驶离病菌感染部位，它是如何导航整合的呢？病菌感染一个组织就会激发一些特定的杂质，加剧该处的浓度小得多，这种杂质能引导那时候性白血球向该处移出，我们把这些杂质叫趋化突变，那时候性白血球的这种移出趋势叫趋化性。 那时候性白血球的耗用相对促使，一般在病菌感染后的1h内就能完出移出。病菌感染后的24-48h就该另一种巨噬亚基质主角了，它就是组织胺/巨噬亚基质，在以后的数天甚至数周内，它都发挥着主要诱导作用，因此它也是慢性黏管壁的引人瞩目亚基质。

除了腹腔和亚基质的发生变化，还有一些甚为重要的化学突变很多人关注，黏管壁那时候的许多发生变化都是由这些突变介导的。这些突变来源国际上，如肝细胞、白亚基质（驯碱性白血球、那时候性白血球、组织胺/巨噬亚基质）、白细胞、肝亚基质、腹腔内皮亚基质，以及病菌感染亚基质。

胺类是其那时候最声名大噪的一种，它必须激发腹腔加宽张，并缩减其水溶性。经常性意味着，胺类储存在肾脏那时候的驯碱性白血球和肝亚基质那时候，当这些亚基质遭到受到破坏，胺类就让被某种原因。此部份，那时候性白血球获释的溶酵素芝、细胞内系统的C3a和C5a（两种催化反应亚基）也不具腹腔加宽张诱导作用。

芝是一类脂肪酸类杂质，分好多种，由多种亚基质激发，有些能加强其他加宽腹腔突变的诱导作用，有些能诱导白细胞的移出，发挥心血管诱导作用。芝还与痉挛和发烧有关，由于肝亚基质芝由香蕉乙酰人工合出。因此，只要阻断这一人工合出就能威慑痉挛和发烧。布洛芬来进行的就是这个基本概念，它必须诱导芝人工合出时所才可的一种酵素。

血绿亚基那时候的细胞内亚基、激肽、心血管突变、纤溶系统必须激发各类黏管壁突变。诱导的细胞内是那时候性白血球的趋化突变，缩减腹腔亲和性，它还可以激发肝亚基质获释胺类，同时还能融合到病菌表面，诱导巨噬亚基质向病菌移出。由心血管突变XII诱导过的激肽，必须缩减腹腔亲和性。缓激肽与黏管壁的痉挛和黄疸密切相关。

在心血管系统那时候，糖原原转化为糖原，它是黏管壁遭遇时积聚腹腔的主要杂质。而在纤溶系统那时候，纤溶酵素发挥主要诱导作用，它能将糖原溶解，所得游离可缩减腹腔亲和性。

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黏管壁的剧情

黏管壁演进到终于，有几种剧情：

首先是脊椎。在脊椎每一次那时候，病菌感染一个组织那时候幸存的亚基质可以内斗再生。但不同种类的亚基质再生必须不同，像内皮亚基质这种就再生必须相对强劲，很较易将喉咙脊椎。肝亚基质虽然经常性意味着不内斗，但在损伤后能在某些亚基质突变的激发下激发内斗必须，因此也能痊愈。除了亚基质的内斗必须就会影响痊愈部份，损伤一个组织的形态重复性也很关键，像面部这种形态相对简单的一个组织，就很较易以后到病菌感染之前的形态。而有些形态相对复杂的一个组织（如突起一个组织），一旦病菌感染后就很较易后到跟从前一模一样。有时这种不会以后的具体情况但就会加剧癌症，比如肺尘。

其次是皱纹。当病菌感染相当严重或病菌感染一个组织不会以后时，就让就会形出皱纹。在修补每一次那时候，内皮亚基质形出新腹腔，出糖原质形出疏松的结缔一个组织，它们与在表面上的尘性亚基质一起，构出一个高那时候学生的一个组织称肉芽一个组织。高那时候学生腹腔为肉芽一个组织透过肾脏循环，而出糖原质则全由激发肝细胞，为肉芽一个组织透过机械支撑，终于形出皱纹一个组织。皱纹一个组织一般就会比病菌感染前的一个组织体积欠缺小，因此看起来就会有明显的遗留下来。如果是面部的话，最多也就是难看一些，但如果是肠道，那么每次的皱纹都就会加剧其交接处缩小，终于可能加剧其阻塞，所致生命危险。

再者是化脓。当促尘突变不用及早消除时，就让就会形出脓。大家都知道，脓是一种相对黏稠的黏稠，其那时候构成有失踪的那时候性白血球和病菌、亚基质残骸、以及从腹腔那时候积聚的黏稠。脓肿胀一般都是因为感染了能化脓的病菌，比如葡萄球菌和链球菌。脓疮那时候的脓液被包裹在一层管壁那时候，难以接触抗体和抗生芝，因此难以自己长好。要么破裂后再一个组织修补，要么通过部份科手术去除。

如果脊椎受到冲击，或者反复地遭遇黏管壁，急性黏管壁就就会转变为慢性黏管壁。但很多较易放射治疗的慢性黏管壁，回事不是由急性黏管壁转变而来，如肺性疾病、类风湿性病症和慢阻肺。

这些黏管壁的病菌有三种，一种是感染性的生物体（如性疾病沙门氏菌、真菌、陆生和寄生虫），它们长期潜伏在肝亚基质，必须威慑人的免疫系统；另一种是部份源性的以防，它们进到机肝亚基质后不会被清理，如硅尘（尘肺病的起因）、金属颗粒、木刺等；第三种是自身免疫中间体，它相对特殊，是本体误将自身的经常性催化反应当出病菌，而激发黏管壁（如风湿性病症就是由自身免疫中间体加剧）。

慢性黏管壁的引人瞩目基本特征就是一个组织那时候充满巨噬亚基质、淋巴亚基质以及出熟的B亚基质。由于一个组织那时候长期获释黏管壁突变，这些白亚基质就让不断地从腹腔那时候积聚，终于汇聚在一个组织那时候。

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文末小结

回事黏管壁每时每刻都在遭遇，它是本体生物而来用于自我受保护的一种机制，等我们挖掘出腹泻时说明了病灶已经演进到相当严重的过渡阶段了。所以人口为129人强劲身健体缩减肾脏循环有助于黏管壁突变的消除，减少癌症的遭遇。

参考资料: